Résumé
Ce travail a été entrepris dans le but de préciser les modalités de l’accolement des
plaquettes sanguines aux structures conjonctives et d’étudier le rôle de ce phénomène
dans l’hémostase et dans la thrombose.
Mieux que les recherches in vivo, les expériences in vitro en microscopie de phase, permettent d’étudier les altérations morphologiques importantes
subies par les thrombocytes après leur fixation rapide au collagène purifié précipité
sous forme de fibrilles.
Il est démontré que les processus coagulatifs n’interviennent ni dans l’accolement
précoce des plaquettes ni dans leur fusion et l’homogénéisation ultérieure de leurs
amas. Par contre ces phénomènes sont inhibés, de manière plus ou moins sélective par
des antihistaminiques, la réserpine, des antisérotonines, le chlorure mercurique,
le fluorure de sodium. Pour beaucoup des produits inhibiteurs il existe un parallélisme
entre l’entrave qu’ils apportent à la fixation au collagène des thrombocytes et leur
action sur la morphologie de ces éléments.
Le rôle de l’A.D.P., de l’histamine, de la sérotonine dans les phénomènes étudiés,
est discuté.
Le recours à divers enzymes tend à prouver que c’est bien le collagène et non d’autres
protéines qui intervient dans l’accolement des thrombocytes aux structures conjonctives.
On signale que cette propriété de fixation dévolue au collagène ne se limite pas aux
seules plaquettes sanguines mais peut s’exercer également sur d’autres corpuscules.
L’étude microscopique in vitro et in vivo de l’accolement des plaquettes aux structures péri vasculaires et de leur agrégation
réciproque nous autorise à élaborer un schéma des différents stades, contemporains
ou successifs, de l’élaboration du clou hémostatique.
C’est à des perturbations pathologiques de l’une ou l’autre étape de la constitution
du clou hémostatique qu’il faut attribuer les saignements prolongés des dyscrasies
sanguines ainsi que le suggèrent nos expériences faites avec du plasma riche en plaquettes
de patients souffrant de thrombasthénie de Glanz - mann, d’angéio-hémophilie ou d’hémophilie.
